Могут ли вирусы кристаллизоваться. Ультрамикробы. Составные части вирусов

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Рис. 1) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов:

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

1. Дополнительная оболочка
2. Капсомер (белковая оболочка)
3. Сердцевина (ДНК или РНК)

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. Немного другое строение у вирусов бактерий.

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.

II. Как устроены вирусы?

2.1 Кристаллизация

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактиво

в, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

2.2 Составные части вирусов

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Приложение 3) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов: (см. Приложение 1)

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны.

Немного другое строение у вирусов бактерий (см. Приложение 2).

III. Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. (см. Приложение 4)

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.

Существует множество инфекционных заболеваний человека, животных и растений, возбудители которых невидимы в микроскопе. Еще Л. Пастер предположил, что причиной таких заболеваний являются особые микроорганизмы, размеры которых много меньше размеров бактерий. На существование таких мельчайших микроорганизмов указывал и Н. Ф. Гамалея. Вопрос о существовании невидимых в микроскоп возбудителей болезней был окончательно разрешен в 1892 г. русским ученым Д. И. Ивановским.

Вирусы свободно проходят через бактериальные фильтры, поры которых чрезвычайно мелки и не пропускают обычных бактерий. Эти микроорганизмы поэтому названы фильтрующимися вирусами.

Размер некоторых вирусов всего в несколько раз превышает размер крупных белковых молекул. Исчисляется он в нанометрах. Например, частицы вируса ящура имеют размеры 8-12 нм. Это наиболее мелкие вирусы. К вирусам средних размеров относятся вирусы гриппа (80-120 нм), бешенства (100- 150 нм). Одним из наиболее крупных является вирус натуральной оспы, частицы которого имеют размер 120-200 нм. Вирусы различимы лишь с помощью электронных микроскопов, дающих увеличение в десятки тысяч раз. Они не имеют клеточной структуры- нет цитоплазмы, ядра, ферментативной и энергетической систем. Вирусные частицы разных возбудителей имеют определенную форму - шарообразную, палочковидную, прямоугольную, нитевидную и др. (рис. 10). В некоторых условиях вирусы способны кристаллизоваться.

Вирусы состоят в основном из белка и нуклеиновой кислоты: ДНК- в вирусах животных и человека и РНК -в вирусах растений: Из белка построена одно-двухслойная оболочка, в которой заключена ДНК или РНК.

Вирусы, вызывая заболевания человека, растений (табачная мозаика, карликовость томатов, парша картофеля и др.) и животных, наносят громадный ущерб народному хозяйству. Устойчивость вирусов к некоторым внешним воздействиям, например высокой температуре, не очень высока. Практически все они гибнут при непродолжительном кипячении. Высушивание при низких температурах они переносят легко, однако быстро инактивируются под действием ультрафиолетовых лучей, особенно с длиной волны 260 нм, ионизирующей радиации.

Бактериофаг действует на живые, растущие, активно размножающиеся бактерии. Мертвые бактериальные клетки бактериофаг не растворяет. В некоторых случаях бактерии, оставшиеся живыми в присутствии бактериофага, приобретают устойчивость к нему - фагорезистентность.

Явление бактериофагии нередко наблюдается на пищевых производствах, связанных с использованием микроорганизмов. Фаги растворяют микробов, участвующих в технологических процессах (брожении, сквашивании), нанося этим ущерб производству.

В основу классификации вирусов положены особенности строения, тип и процентное содержание нуклеиновой кислоты, число нитей ДНК или РНК, относительная молекулярная масса.

Все вирусы делят на две группы: ДНК-содержащие; РНК-содержащие. Первая группа содержит пять семейств, вторая - десять.

Ученые спорили, являются ли вирусы живой материей или нет. То, что они были способны размножаться и передавать болезнь, безуслов-но, свидетельствовало в пользу принадлежности их к живой материи. Но в 1935 году У.М.Стэнли получил данные, свидетельствующие о том, что вирусы с большой степенью вероятности являются представителями неживой материи. Он размял как следует листья табака, пораженные вирусом табачной мозаики, и попробовал из полученного сока выделить вирус в чистом виде, пользуясь методами выделения белков. Результат превзошел все ожидания исследователя: он получил вирус в кристаллическом виде! Полученный им препарат вирусов был в виде таких же кристаллов, как и молекулы белка, при этом вирус был интактным, при его растворении в жидкости он так же вызывал развитие болезни, как и прежде.

За получение вирусов в кристаллическом виде Стэнли в 1946 го-ду был удостоен звания лауреата Нобелевской премии по химии (вместе с ним премию получили Самнер и Нортроп, которым уда-лось кристаллизовать ферменты).

Еще 20 лет после успешных экспериментов Стэнли все виру-сы, которые ученым удавалось кристаллизовать, принадлежали к группе достаточно простых растительных вирусов (тех, которые могли поражать только растения). Первый животный вирус был получен в кристаллическом виде только в 1955 году, это был ви-рус полиомиелита, а кристаллизовали его Карлтон Э. Швердт и Фредерик Л. Шаффер.

Тот факт, что вирусы могут существовать в виде кристаллов, казался многим, в том числе и Стэнли, доказательством того, что это обыкновенные белки, представители неживой материи. Ведь ничто живое не может быть кристаллизовано; жизнь и способ-ность к кристаллизации казались понятиями взаимоисключающи-ми. Жизнь-- это нечто подвижное, изменчивое, динамичное, а структура кристалла - жесткая, неизменная, строго организован-ная.

Только один факт не укладывался в гипотезу о неживой при-роде вирусов - они могли расти и размножаться даже после того, как побывали в кристаллическом состоянии. А способность к росту и размножению всегда считалась непременной характерис-тикой живого.

Ситуация начала проясняться после того, как два британских биохимика Фридерик Чарльз Боуден и Норман У. Пайри обна-ружили, что вирус табачной мозаики содержит рибонуклеиновую кислоту. Немного, разумеется, но содержит. Согласно проведен-ному ими анализу, исследуемый вирус на 94 процента состоял из белка и на 6 процентов из РНК. Это определенно был нуклеопротеид! Более того, все остальные известные вирусы также ока-зались нуклеопротеидами, содержащими РНК, или ДНК, или и ту и другую нуклеиновые кислоты.

Различие между существованием нуклеопротеида и существо-ванием просто белка практически и есть различие между живой и неживой материей. Оказывается, вирусы состояли из того же материала, что и гены. А гены - это истинная сущность жизни. Крупные вирусы были очень похожи на расплетенные хромосо-мы. Некоторые вирусы содержали 75 генов, каждый из которых контролировал определенную деталь структуры вируса: в каком месте он был вытянутым, в каком образовывал складку. Вызывая мутации в нуклеиновой кислоте, можно было получать повреж-денные гены и таким образом выяснять, какова функция конк-ретного гена и какова его локализация. Подобным способом мож-но было произвести полную расшифровку генов вируса, провести их структурный и функциональный анализ, и, безусловно, это был всего лишь первый небольшой шаг к расшифровке куда бо-лее сложного генного аппарата клеточных организмов.

Вирусы в клетке можно представить себе как десантников, высадившихся в нее, заблокировавших гены, контролирующие жизнедеятельность клетки, и заставивших химические процессы в клетке протекать в нужном им направлении. Такое грубое вме-шательство часто приводит к гибели клетки или гибели всего организма-хозяина. Иногда вирусы в клетке могут даже заменять ген или группу генов на свои собственные, придавая клетке но-вые свойства, которые она впоследствии будет передавать дочер-ним клеткам. Этот феномен получил название трансдукция.

Если наличие генов - это признак живого организма, то ви-русы - живая материя. Конечно, многое зависит от того, как мы будем определять понятие «жизнь». Я, например, склонен счи-тать живым любой нуклеопротеид, способный размножаться. Если рассматривать вирусы с такой точки зрения, то они такие же живые существа, как, например, слоны или люди.

Однако все факты существования вирусов были косвенными, а ни один косвенный факт не может сравниться с прямым дока-зательством. Вирусами занимались много, но

Вирусы – неклеточная форма жизни, обладает собственным геномом, способностью к самовоиспроизведению (репродукции) в клетках живых организмов или клеточных культурах, адаптационными свойствами и изменчивостью.

Выделены в отдельное царство – Vira.

Различают две формы существования вирусов – внеклеточную и внутриклточную.

Внеклеточный вирус = вирион. Это покоящаяся (зрелая) форма вируса. Не проявляет жизедеятельности. Функции: сохранение вируса во внешней среде и перенос его из организма в другой организм или из клетки в другую клетку.

Внутриклеточный вирус - вегетативный вирус - репродуцируется в инфицированной клетке, вызывая репродуктивную инфекцию, заканчивающуюся образованием дочернего поколения вирионов и, как правило, гибелью клетки. Процесс репродукции может быть незавершенным, без образования вирионов – возникает абортивная инфекция.

Некоторые вирусы способны встраивать свой генетический материал в хромосомы клетки-хозяина в виде провируса, которые реплицируется вместе с этой хромосомой в процессе деления и переходит в дочерние клетки. Это – интегративная инфекция, она модет существовать длительное время или переходить обратно в продуктивную.

строение вирусов (вирионов). Размеры вирусов находятся в диапазоне 20-350 нм.
Могут иметь палочковидную, многогранную, пулевидную, сферическую, нитевидную, булавовидную формы.
Различают: простые (безоболочечные) и сложные (оболочечные) вирусы. У них в центре – молекула нуклеиновой кислоты (ДНК/РНК), окруженная белковой оболочкой – капсидом. Вся структура носит название – нуклокапсид.

Простые вирусы – нуклеиновая кислота, ассоциированная с внутренними белками и капсидом (т.е. представляют собой нуклеокапсид).

Сложные вирусы – нуклеокапсид является сердцевиной вириона, поверх расположен суперкапсид – наружная оболочка, является модифицированной мембраной клеточного происхождения, в которую вирион «одевается» при выходе из клетки путем почкования. В двойной липидный слой мембраны встроены вирусспецифические поверхностные белки – гликопротеины (гемагглютинины, нейраминидаза,белки слияния и другие, ответственные за прикрепление вириона к рецепторам клетки и проникновение в нее), расположенные трансмембранно и выстуающие наружу в виде шипиков. Гликопротеины – протективные Аг.
У многих сложных вирусов к нуклеокапсиду изнутри прилегает слой матричного белка (М-слой). Некоторые вирусы имеют другие дополнительны структуры.

Защитная белковая оболочка – капсид – состоит из множества однородных белковых субъединиц. Т.к. на такое строение капсида расходуется мало генетической информации, оно важно для вирусов, обладающих небольшим геномом. Капсиды построены по спиральному или кубическому типу симметрии, в зависимости от расположения белковых субъединиц.

Химический состав вируса. Основные компоненты вируса – нуклеиновая кислота и белки. Простые вирусы состоят только из них. В состав сложных вирусов входят углеводы и липиды клеточного происхождения.

В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы делят на ДНК- и РНК-геномные.

Вирусные ДНК – обычно двунитевые, редко – однонитевые.
Двунитевые ДНК: линейные с незамкнутыми концами, линейные с замкнутыми концами, кольцевидные, кольцевидные с одной неполной цепью ДНК.

Вирусные РНК – однонитевые, бывают двунитевые с фрагментированным геномом.
Однонитевые РНК: цельные линейные, фрагментированные (сегментированные) линейные, кольцевые сегментированные.

Различают РНК с положительным геномом – +РНК (одновременно геном и информационная РНК (и-РНК), служит матрицей для дочерних геномов);
и РНК с отрицательным геномом – – РНК (только геномная функция, т.е. матрица для синтеза генома и и-РНК).

Важнейшая особенность вирусных нуклеиновых кислот – инфекционность (способность инициировать в клетке –хозяине продуктивную инфекцию без участия других компонентов вируса). Ей обладает большинство вирусных ДНК и +РНК.

Вирусные белки.
# структурные – входят в состав вириона:
- капсидные белки- формируют капсид
- внутренние белки – геномные белки и ферменты (полимеразы), участвующие в процессе репродукции и ассоциации генома с капсидом.
- матриксные белки сложных вирусов, образуют М-слой под суперкапсидом. Участвуют в заключительных этапах самосборки вирионов и их стабилизации.
- суперкапсидные поверхностные белки – гликопротеины, протективные Аг, участвуют в прикреплении вирионов к клеточным рецепторам и их проникновении в клетку.
# Неструктурные белки – синтезируются в инфицированной клетке для обеспечения процессов репродукции, в состав вирусов не входят.
- вирусиндуцированные ферменты, обслуживают транскрипцию и трансляцию вирусного генома.
- регуляторные белки
- нестабильные белки – предшественники, из которых формируются структурные белки вириона
- ферменты, модифицирующие вирусные белки (протеазы, протеинкиназы)

Липиды. Переходят в состав вирионов из клеточных, ядерных, других внутренних мембран инфицированной клетки при почковании. Являются основным компонентом суперкапсид, способствуют стабильности вириона. При обработке эфиром суперкапсид разрушается из-за потери липидов.

Углеводы. Клеточное происхождение. Входят в состав поверхностных белков – гликопротеинов. Их гликолизирование осуществляется клеточными ферментами во время транспортировки белков на наружную поверхность суперкапсида, при этом клеточные белки вытесняются из мембран.

В основу классификации вирусов положены следующие кате­гории:

Тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, ко­личество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;

Размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;

Наличие суперкапсида;

Чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

Место размножения в клетке;

Антигенные свойства и пр.

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК . Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име­ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель­ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру­сов выполняет только наследственную функцию.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полио­миелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде спермато­зоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кисло­ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц - капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч­ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши­пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо­дится матриксный М-белок.